腎病綜合征的病理是什么?無論是原發(fā)性腎病綜合征(PNS)還是繼發(fā)性腎病綜合征，均具有相同的病理變化、臨床表現(xiàn)及代謝改變。

　　PNS發(fā)病機理：證明了免疫介導(dǎo)及炎癥介導(dǎo)性腎小球損傷在PNS發(fā)病中的作用，在國內(nèi)率先報告PNS患者有可溶性白介素2受體(SIL 2R)，腫瘤壞死因子(TNFα)，血小板活化因子(PAF)等異常升高，淋巴細(xì)胞亞群異常，單核巨唾細(xì)胞浸潤，增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)表達(dá)增加，抗氧化功能減退等表現(xiàn)。

　　腎小球基底膜通透性的變化是腎病綜合征時蛋白尿的基本原因，包括電荷屏障、孔徑屏障的變化。而腎小管上皮細(xì)胞重吸收原尿中的蛋白，并對之進(jìn)行分解代謝的能力對蛋白尿的形成也有一定的影響。主要成分為白蛋白，亦可包括其他血漿成分，與尿蛋白的選擇性有關(guān)，尿蛋白的程度，個體差異很大。尿蛋白排出量的多少受到腎小球濾過率(GFR)、血漿白蛋白濃度和蛋白攝入量等因素的影響。

　　此外，低張尿并嚴(yán)重血尿時可以令尿蛋白增加，這是由于紅細(xì)胞溶解釋放出血紅蛋白的緣故。在臨床上對腎病綜合征的尿蛋白應(yīng)做到準(zhǔn)確定量，以觀察治療效果。

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