全程導醫網 徐州三院/腫瘤頻道：天氣驟然降溫，注意防寒保暖。徐州市三院內分泌科專家徐春榮主任溫馨提醒甲狀腺疾病患者要注意保護血管，專家從以下兩方面作具體解釋：甲狀腺異常對于心血管系統具體有哪些影響？甲減對于心血管系統的影響有哪些？
甲狀腺功能與血脂
研究表明：血中總膽固醇含量和T3、T4及TSH水平之間正相關。
在急性心梗患者中，低劑量他汀治療的患者其FT3水平和TG負相關；中等劑量他汀治療的患者其FT3水平和TC、LDL負相關。
甲狀腺功能與動脈硬化
2671例北京社區群眾橫斷面研究發現：甲亢和甲減患者占總人群的1.2%和7.5%；TSH水平和血壓呈正相關；FT3和FT4水平與踝脈搏波速度呈正相關；FT3與踝臂指數正相關。
但在2002年早期研究中表明：活性甲狀腺激素T3在心梗急性期明顯下降，同時T3代謝產物rT3在心梗急性期明顯升高。
甲減與心肌梗死（MI）
1、T3 與AMI急性期相關
FT3損傷心肌：阜外醫院582例STEMI患者研究表明發現， FT3與CKMB、 cTnI峰值對數負相關；FT3與LVEF正相關；急性心梗6個月的EF的變化值與EF與T3顯著相關。
rT3水平可預測心梗后死亡： 331例AMI患者并訪1年的研究發現rT3 >0.41 nmol/l 是1年死亡的獨立預測因子。活性甲狀腺激素T3在心梗急性期明顯下降，而T3的代謝產物rT3在心梗急性期卻明顯升高。
2、甲減對AMI患者預后也存在著影響
低FT3的AMI患者一年生存率低：501例AMI患者隨訪一年結果顯示，低FT3的生存率僅為86%，與正常FT3的97.3%差異顯著。
甲狀腺激素缺乏影響心肌細胞基因的表達。在SD大鼠中發現甲狀腺激素缺乏狀態引起心肌細胞心衰基因表達的顯著增加，補充甲狀腺激素至正常水平后則可逆轉該變化。另外，補充TH 可以使病理生理性肥大的左心室轉變為正常。
3、甲狀腺激素提高內皮功能成管能力
細胞實驗發現采用10-7和10-6M的甲狀腺激素T3培養人臍靜脈內皮細胞24h可以提高內皮細胞成管能力。
4、甲狀腺激素影響心肌細胞凋亡
在離體冠狀動脈培養實驗中，甲狀腺激素培養條件下，異丙腎上腺素誘導的血管收縮減弱，洗脫4h該作用后依然存在；Ach誘導（內皮依賴）的血管舒張作用增強。另外，在一項關于雌性SD心梗組織離體培養中發現：未經甲狀腺激素培養的組織相比經甲狀腺激素培養的組織更易凋亡且形態學出現拉長的變化。
甲減與心力衰竭
TSH ≥ 10uIU/ml人群心衰發生風險更高：在3044健康人群隨訪12年研究發現TSH ≥ 10uIU/ml的人群心衰發生風險是甲狀腺功能正常人群的1.88倍；美國針對70-79歲的人群隊列研究中TSH水平>7 uIU/ml的人群心力衰竭發生風險是甲狀腺功能正常人群的2.33倍；歐洲健康調查，TSH升高者的冠心病事件和心血管死亡顯著增加且這種相關性在TSH ≥ 10uIU/ml 的人群中尤為顯著。
48只SD大鼠的研究發現喂養丙基硫氧嘧啶降低甲狀腺激素一年可大鼠引起LVEF下降，左室擴張；使冠狀動脈小動脈數量減少,血流受損。
自發心衰倉鼠經甲狀腺治療2個月后可以改善LVEF，抑制左室擴張；減少纖維化，抑制細胞凋亡；改善冠脈血流。
甲減對IDCM患者心功能及預后的影響
隨訪阜外醫院2011-2012年458例擴張型心肌病患者發現：低FT3、高TSH是心衰患者死亡率的獨立危險因素；不同類型的甲狀腺功能減退（亞臨床甲減、臨床甲減、低T3綜合征）均可增加心衰患者死亡率。
DCM心衰患者心肌灌注代謝分析
而DCM心衰患者心肌灌注代謝分析表明：甲減組的正常灌注/代謝的心肌節段數與甲功正常組對比所占的比例明顯減少、不匹配節段增加，壁間強化明顯增加，提示纖維化程度更重。
補充甲狀腺激素對心力衰竭的作用
補充甲狀腺激素可以促進血管新生，增加灌注；抑制凋亡；影響心肌功能蛋白表達。從而改善心室重塑。
但是補充甲狀腺激素仍有存在許多問題如：劑型上L-T4非活性激素，需要在外周組織轉化，并且目前尚沒有方便使用的T3成品藥物；劑量上甲狀腺激素水平個體差異大，過量甲狀腺激素對AMI患者不利；監測上具有延遲效應，可在停藥后繼續上升。
小結
甲狀腺功能減退與心力衰竭具有明確的相關性，影響患者預后。甲狀腺激素水平在一定程度上反應疾病嚴重程度及風險，對于心力衰竭患者，應當重視甲狀腺功能狀態的監測，治療甲功異常。
推薦專家：徐春榮 徐州市第三人民醫院內分泌科 主任醫師 對內分泌科常見病多發病有較深的研究,特別對糖尿病的血糖的調節和糖尿病并發癥的防治有豐富的經驗,能夠非常熟練應用口服降糖藥和胰島素調整血糖的水平,對糖尿病并發癥特別是糖尿病腎病有好的治療方法.對各種甲狀腺疾病有一套好的治療模式,在徐州市首先使用無水酒精注射硬化治療甲狀腺囊腺瘤, 對肥胖，內分泌性高血壓,性不發育，甲狀旁腺疾病，下丘腦，腦垂體疾病等有研究。
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