痛風是古老的疾病，過去多為帝王將相患此病，故稱之為“富貴病”。但近年來，由于生活水平提高，高嘌呤、高蛋白飲食大量攝入，普通老百姓患痛風的人數日益增多，所以有人將痛風列為“現代文明病”之一。得了痛風，除了飲食控制外，往往需要在醫生的指導下，服用一些藥物以控制病情，這樣做十分必要。現就痛風藥物治療中可能發生的幾個誤區介紹如下：

　　誤區一：

　　急性發作時用大量抗生素

　　痛風急性發作時，受累關節（多見于拇指、足背）常常出現紅、腫、熱、痛和功能障礙。除此之外，病情嚴重的患者還可出現發熱、白細胞升高。如不做詳細的病史追問、體檢和血尿酸等檢查，很容易誤診為局部感染或發炎，隨即給予大劑量青霉素等抗生素治療。這是痛風治療中最為常見的誤診誤治。由于痛風急性發作本身有一定的自限性，一般患者即使無任何治療，亦多可于疾病發作3~10日逐漸自然緩解。這種自然緩解常常被醫生或病人誤認為是抗生素的療效。事實上，青霉素等抗生素對痛風急性發作不但無效，而且可加劇病情，延遲緩解。這是因為注入體內的抗生素大多由腎臟排泄而被清除，這與痛風的罪魁禍首——尿酸的腎臟排泄殊途同歸。大家都從一個出口往外“擠”，青霉素“跑”出去多了，尿酸自然“跑”出去就少，其結果是血中尿酸反而升高，從而加劇病情。

　　誤區二：

　　急性發作時單用降尿酸藥治療

　　痛風是慢性病，多數病人常常遵醫囑長期服用痛風利仙或別嘌呤醇等降尿酸藥物。有些痛風病人在急性發作時盲目加大降尿酸藥物劑量，以期終止發作，避免疼痛，結果卻適得其反。痛風利仙和別嘌呤醇在藥典上屬抗痛風藥。前者可增加尿酸的腎排泄，后者可抑制尿酸的形成。其共同作用可降低血中尿酸的濃度，糾正高尿酸血癥，預防痛風石、腎結石、痛風腎等痛風慢性病變的發生，故主要適用于慢性期痛風。但降尿酸藥并無消炎止痛的作用，非但不能解除病人的劇痛，對終止急性發作也無效。急性發作時單獨應用，由于體內尿酸池的動員，血尿酸可進一步升高，引起轉移性痛風發作，病情會因此加重。

　　誤區三：

　　長期服用非甾體抗炎藥

　　為消除急性炎癥反應，解除疼痛，終止發作，醫生常給痛風急性發作病人開消炎痛等非甾體抗炎藥，而且劑量較大，每日服用次數也較多。但此類藥既不影響尿酸代謝，也不增加尿酸排泄，屬于對癥治療，并非對因治療。而且此類藥物副作用較多，除嚴重胃腸道反應外，還可引起不同程度的腎功能損害。因此，一旦急性發作過后，即應快速減藥，短期內停藥。筆者在臨床診治過程中，曾遇見一位痛風病人，飽受痛風反復發作之苦。他聽人說消炎痛可預防痛風急性發作，故每日超常規劑量服用。一年后化驗發現，他的血肌酐（腎功能不全的主要指標）已升高超過正常值的一倍。我懷疑這可能與病人長期服用消炎痛有關，隨即讓病人停藥，不久腎功能即恢復。

　　誤區四：

　　一旦尿酸增高就服降尿酸藥

　　高尿酸血癥是痛風的生化標志，但并非痛風的同義詞。絕大多數高尿酸血癥終身不發作為痛風，僅5%~12%的高尿酸血癥會發展為痛風。對無癥狀的高尿酸血癥不一定需要長期降尿酸藥物治療，因為降尿酸藥物都有副作用，別嘌呤醇所致的剝脫性皮炎甚至可引起死亡。高尿酸血癥病人需定期隨訪和復查。如有明顯的痛風家族史，尿酸增高得非常明顯，或者已出現臨床癥狀者可考慮藥物治療。即便已有一兩次痛風急性發作，也不一定馬上就需要藥物控制。這是因為痛風復發頻率有較大的個體差異，有的人一生中僅發作一次，以后不再發作，更無轉為慢性之虞。一般認為每年有兩次以上發作，或有痛風石、腎損害表現，或經飲食控制血尿酸仍顯著升高者方需要用藥控制。

　　誤區五：

　　腎損害者仍繼續使用排尿酸藥

　　痛風利仙雖為特效降尿酸藥，但畢竟還屬排尿酸之列，與過去常用藥物丙磺舒一樣，均通過腎臟促排，使尿中尿酸增加而達到降低血尿酸的目的。一方面，尿中尿酸增加可誘發尿酸性腎結石，這對痛風病人不利。另一方面，如痛風已發展到有腎損害的地步，即使利用外力來促排，收效也甚微。因此，痛風利仙僅適用于血尿酸增高、腎功能尚好的病人。對于年齡>60歲、可疑尿路結石者也應慎用。