金秋十月不僅是人們享用螃蟹的季節，炭烤生蠔也是許多人的最愛。近日媒體披露廣東近海四成入海排污口排放污水超標，16%的近海海域正在遭受污染，人們經常食用的生蠔中銅元素可能超標740倍之多。
　　銅離子參與構成酶類和金屬蛋白

　　具有對抗自由基保護細胞膜作用

　　銅是人類最早使用的金屬，早在史前時代，人們就開始采掘露天銅礦，并用獲取的銅制造武器、飾品和其他器皿。銅也是唯一能大量天然產出、直接利用的金屬，只不過由于人類需求量不斷增加，人們開始從黃銅礦、輝銅礦、斑銅礦、赤銅礦和孔雀石中提煉銅。銅是人類生存的一種必需微量元素。攝入的銅約有50%可以被消化道吸收利用，成年人每日吸收2.5~5毫克的銅，正常人體內的銅含量為70~100毫克。銅廣泛分布于全身各個組織器官，其中以肝和腦組織中含量最為豐富。銅離子參與構成體內30多種酶的合成，對人體發揮著重要的作用，如合成細胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶，它們參與細胞呼吸與能量代謝，具有對抗自由基保護細胞膜的作用。

　　缺乏銅會導致一系列病理變化，如果銅參與造血過程,會影響鐵的吸收、運送和利用；銅缺乏會引起鐵的吸收減少和血紅蛋白合成的障礙，發生低色素性貧血。另一方面，過多攝入銅也可導致疾病和毒性作用。銅能促進電子轉移，促進氧化反應，機體銅過多可增加活性氧的產生，從而對細胞造成傷害。所以平衡攝入對健康非常重要。

　　機體攝入過量的銅容易蓄積

　　對肝臟細胞的損傷尤為顯著

　　1940年Eden對銅中毒做了詳細論述。當機體攝入過量的銅時,容易引起銅在體內特別是肝臟的大量蓄積，從而產生毒性作用，引發銅中毒。由于肝臟是儲存銅的主要器官，銅過量攝入對肝臟的影響尤為顯著。有研究者給大鼠分別喂以銅含量13.15毫克/公斤（正常對照）的日糧和高銅日糧(650、850毫克/公斤)，實驗9周后進行了銅中毒對大鼠肝臟影響的病理學研究。結果表明，與對照組比較，高銅攝入組大鼠肝臟出現不同程度的病理損害。

　　肝豆狀核變性又稱威爾遜病，屬于常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病。由Wilson首先報道和描述，表現為遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節為主的腦部變性疾病。該病患者由于體內P型銅轉運ATP酶缺陷，造成肝細胞不能將銅轉運到高爾基體合成銅藍蛋白，過量銅在肝細胞聚集造成肝細胞壞死；還有過量的銅進入血液，沉積在腦、腎、角膜等肝外組織而致病。

　　神經系統變性疾病是一類與年齡相關，主要累及中樞神經系統的慢性進行性疾病，主要包括阿爾茨海默病（老年癡呆）和帕金森病等。雖然這類疾病的病變部位及病因各不相同，但神經細胞進行性變性、壞死有共同特點。有研究表明，銅可能在兩方面對阿爾茨海默病的發病起作用：一是誘導B-淀粉樣蛋白的聚集， B-淀粉樣蛋白是一種具有神經毒性的酸性蛋白；二是對常染色體顯性遺傳家族性阿爾茨海默病的研究表明，變異型淀粉樣前體蛋白與金屬銅的相互作用可使氧化損傷作用增強，加速神經細胞的死亡。流行病學調查發現，鐵、銅、鋁、錳和鉛的長期顯露與帕金森病患病率增高存在聯系。有研究表明，銅、鐵、鋅可能通過影響自由基的形成而在黑質神經細胞變性中起重要作用。

　　消費者攝食前無法計算銅含量

　　預防為主不讓污染食品上餐桌

　　權衡銅對人體的利弊，除了人體自身的遺傳因素，很大程度上還取決于接觸劑量。有關部門制定了每日銅的安全和適宜的攝入量，半歲前嬰兒每天需0.5～0.7毫克，半歲至1歲每天0.7～1.0毫克，1歲以上每天1.0～1.5毫克，4歲以上每天1.5～2.0毫克，7歲以上每天2.0～2.5毫克，11歲以上至青年、成年，均為每天2.0～3.0毫克。這個攝入量與美國科學研究委員會制定的估計每日飲食中安全充足的銅攝取量相當。問題是消費者在攝食生蠔時無法計算其銅含量，從預防為主的理念出發，還是想辦法不把污染食品擺上餐桌為好。

　　目前還沒有因為食品污染導致銅中毒的臨床病例報道，但是現有研究表明，過量銅接觸會導致長期、潛在的損害效應，而且常與多種有害因素的接觸協同。

　　媒體披露的海產品污染現象，超標的并不僅僅是銅，鎘、鉛、汞等污染是共存的。在一定程度上，多種有害因素長期作用之謎，很可能也是人類許多慢病不解之謎。專家提醒，從食品安全角度來看，公眾日常食用貝類海鮮時，要改變食用雙殼類軟體部整體的習慣，最好去除貝類內臟團，食用剩下的貝類肌肉部分更安全。