全程導醫網 徐州健康信息：通過不懈努力，徐州醫科大學第一臨床醫學院鄭駿年教授團隊近年完成了“腫瘤分子靶點篩選及其抗腫瘤作用研究”項目。此項目通過篩選腫瘤生長和轉移相關分子并研究其信號轉導通路，發現新的抗腫瘤靶點。這一對推進腫瘤靶向醫療具有重大臨床意義的研究，在日前省科學技術獎勵大會上一舉榮獲2019年度江蘇省科學技術獎一等獎，令全省醫療系統為之振奮。

　　徐州醫科大學第一臨床醫學院腫瘤研究所鄭駿年教授是省“333工程”領軍人才、省醫學領軍人才、省突出貢獻專家，獲國務院特殊津貼。“該項目旨在深入研究腫瘤信號轉導通路，尤其是p53(人體抑癌基因)的調控機制，為開發抗腫瘤藥物提供新的靶點。”鄭駿年教授表示。

　　據介紹，在十余項國家自然科學基金及省“腫瘤生物治療”高校協同創新中心項目資助下，鄭駿年教授研究團隊通過篩選腫瘤生長和轉移相關分子并研究其信號轉導通路，以發現新的抗腫瘤靶點，為腫瘤治療提供新的潛在藥物，提高腫瘤治療成效。

　　通過獨辟蹊徑的細致探索，該研究團隊最終取得了相關重大成果。研究首次揭示了RP-MDM2-p53信號通路在維持脂肪代謝平衡中的作用。p53抗體能夠帶來生命的奇跡，而MDM2即鼠雙微基因2，其基因產物是一種鋅指蛋白, 能夠結合p53蛋白并使p53蛋白的轉錄調節功能失活。研究中，該團隊篩選出一系列參與脂代謝調節的p53靶基因，首次發現p53不但直接控制脂肪酸的氧化分解，同時參與調節脂肪動員、轉運等一系列過程，闡明了p53相關脂代謝通路在腫瘤發生中的作用機制。

　　該研究團隊在國際上首次證明核糖體蛋白L23(RPL23)對于p53蛋白的保護作用。研究人員通過將一種攜癌突變小鼠與自發腫瘤模型RAS轉基因小鼠雜交，發現RPL23-MDM2-p53信號通路可以顯著緩解癌基因RAS過表達引起的皮膚癌。這從根本上證實了RPL23-MDM2-p53信號通路是p53發揮抑癌作用的主要途徑之一。

　　課題組首次發現Cullin1(抗體的一種)與腫瘤發生發展的關系，發現Cullin1高表達與腫瘤患者分期、分級、轉移和不良預后正相關，并闡明了Cullin1在腫瘤細胞生長、遷移、侵襲和血管形成中的作用和機制，最后利用腺病毒為載體荷載Cullin1-shRNA(抗體的一種序列)，研究其在體內抑制腫瘤生長、轉移和血管生成的效果。

　　鄭駿年團隊還在國際上率先證明CHCHD2、PinX1、SATB1和Rab2BG等抗體在腫瘤生長、凋亡、轉移和血管生成中的作用和分子機制;利用腺病毒為載體荷載靶基因，在體內調控腫瘤的生長、凋亡、轉移和血管生成;分析這些基因的表達與患者臨床病理特征和預后的相關性。研究結果為腫瘤的分子診斷和基因治療提供了新靶點。同時，該項目對靶向MDM2-p53等信號通路的抗腫瘤治療，提供了新的藥物靶點。

　　業內專家評價，這項研究將抗腫瘤治療向前推進了一大步，為更好地啃下癌癥治療道路上的硬骨頭提供了助力，為全球病患帶來福音。項目成果發表在《腫瘤學年鑒》《美國國家科學院院刊》《癌癥研究》等國際著名期刊，代表性論文多次被國際頂級權威期刊《自然》《柳葉刀》《消化學》等雜志正面引評。

　　近年來，徐州醫科大學持續深化科技體制改革，聚焦科學前沿問題，依托國家級和省級各類科研平臺，不斷加強校內外協同創新、聯合攻關，在科技創新領域取得了一批標志性科研項目及成果，提高了學校在國內的科技影響力，為推動學校高質量發展提供了有力支撐。此次鄭駿年教授團隊該研究項目榮獲2019年度省科學技術一等獎，是該年度徐州地區唯一獲此殊榮的團隊，也是繼2010年度張勵才教授團隊獲得省科學技術一等獎后，該校時隔9年再次獲此獎項。

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